Acute hyperinsulinemia and very-low-density and low-density lipoprotein subfractions in obese subjects
Bioletto S, Golay A, Munger R et al.
Am J Clin Nutr 71: 443-449, 2000
200026

Akute Hyperinsulinämie und VLDL- und LDL-Subfraktionen bei adipösen Patienten

Um den Einfluss einer Hyperinsulinämie auf die Spiegel der VLDL- und LDL-Subfraktionen adipöser Patienten zu untersuchen, setzten die Autoren die euglykämische, hyperinsulämische Clamp-Technik ein. Teilnehmer des Versuchs waren adipöse Patienten (n=19), adipöse Patienten mit Typ-2-Diabetes (n=14) und nichtadipöse Kontrollpersonen (n=10). Das Vorliegen einer Hyperinsulinämie führte bei den Kontrollpersonen zu einem signifikanten Abfall der Konzentrationen an großen triglyzeridreichen VLDL1 und VLDL2, während sich die Fraktion der kleinsten VLDL, der VLDL3, nicht veränderte. Weder bei den adipösen Patienten noch bei den adipösen Diabetikern sanken die VLDL1-, VLDL2- oder VLDL3-Werte infolge der Hyperinsulinämie signifikant ab. Die Unterteilung der adipösen Patienten in insulinresistente (n=9) und insulinsensitive (n=10) Personen zeigte, dass der Grad der Insulinsensitivität einen Einfluss auf die VLDL-Konzentration ausübt. Der VLDL1-Spiegel insulinsensitiver Patienten fiel durch das Herbeiführen einer Hyperinsulinämie durchschnittlich um 38% (p<0,05), während der Abfall in der Kontrollgruppe mit 62% (p<0.01) deutlicher ausfiel. Bei insulinresistenten Patienten (und Patienten mit Typ-2-Diabetes) trat im Gegensatz zu insulinsensitiven adipösen Patienten und Kontrollpersonen unter hyperinsulinämischen, euglykämischen Bedingungen kein signifikant veränderter VLDL1-Spiegel auf, während die VLDL3-Konzentration in beiden Gruppen abnahm. Die experimentell herbeigeführte akute Hyperinsulinämie erhöhte die Menge kleiner, dichter LDL bei insulinresistenten Patienten und Patienten mit Typ-2-Diabetes. Das Vorliegen einer Insulinresistenz scheint dieser Studie zufolge zur Veränderung des Profils der VLDL-Subfraktionen beizutragen. Von Gesunden über adipöse, nicht diabetische Patienten bis zu Patienten mit Typ-2-Diabetes zeigte sich eine zunehmend herabgesetzte Wirkung von Insulin auf den VLDL-Metabolismus, wobei adipöse Patienten eine Zwischenstellung einnahmen. Die durch die Insulinresistenz hervorgerufene Hypertriglyzeridämie bewirkt zudem eine vermehrte Bildung kleiner dichter LDL, denen ein hohes atherogenes Potenzial zugesprochen wird.

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