Evidence supporting a direct suppressive effect of growth hormone on serum IGFBP-1 levels. Experimental studies in normal, obese GH-deficient adults
Norrelund H, Fisker S, Vahl N et al.
Growth Hormon IGF Res 9: 52-60, 1999
199953

Hinweise auf einen direkten suppressiven Effekt des Wachstumshormons auf die Plasma-IGFBP-1-Spiegel. Experimentelle Studien mit gesunden, Übergewichtigen und mit Erwachsenen mit GH-Mangel

Es wird vermutet, daß GH direkt den Insulin-like growth factor binding protein-1(IGFBP-1-)Spiegel im Blut senkt. Andererseits wird allgemein angenommen, daß diese Reaktion sekundär aufgrund einer growth-hormone-(GH-)induzierten Zunahme der Insulinkonzentration erfolgt. In der Studie von Norrelund et al. wurden die Effekte von GH auf IGFBP-1 untersucht. Bei gesunden Patienten verursachte eine intravenöse GH-Gabe einen geringen, aber signifikanten Anstieg der Plasma-IGFBP-1-Konzentration, ohne eine Änderung der Insulinkonzentration zu bewirken. Wurde dagegen gesunden, fastenden Personen eine 28stündige Somatostatin-Infusion zusammen mit GH bzw. ohne GH verabreicht, so ergaben sich ohne GH höhere IGFBP-1-Spiegel. Dies ist vergleichbar mit dem Anstieg der IGFBP-1-Konzentration während des Fastens von Patienten mit GH-Mangel, die keine übliche GH-Substitution erhielten. In beiden Fasten-Studien blieb die Insulinkonzentration konstant. Die Langzeitbehandlung mit GH während einer hypokalorischen Diät führte bei Übergewichtigen zu einem signifikantem Abfall der IGFBP-1-Konzentration, wobei es keinen Unterschied in der Placebogruppe gab. Die Insulinkonzentration blieb in beiden Studien auf dem gleichen geringen Niveau. Nur unter den Patienten mit GH-Mangel kam es als Antwort auf insulininduzierte Hypoglykämie zu einem signifikanten Rebound-Anstieg der IGFBP-1-Konzentration. Die Kontrollpersonen zeigten dagegen bei Hypoglykämie einen Anstieg der GH-Konzentration. Demnach scheint GH nur in Gegenwart geringer oder supprimierter Insulin-Konzentrationen einen sichtbaren supprimierenden Effekt auf IGFBP-1 auszuüben. Daher könnte GH über einen bisher noch ungeklärten Mechanismus die IGF-1-Aktivität regulieren.

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