Increased insulin sensitivity and obesity resistance in mice lacking the protein tyrosine phosphatase-1B gene
Elchebly M, Payette P, Michaliszyn E et al.
Science 283: 1544-1548, 1999
199933 Erhöhte Insulin-Sensitivität und Adipositas-Resistenz bei Mäusen, denen das Protein Tyrosin Phosphatase-1B-Gen fehlt
Der Protein Tyrosin Phosphatase-1B (PTP-1B) wird eine Rolle in der negativen Regulation der
Insulinsignalkette zugeschrieben. Um die Rolle von PTP-1B auf die Insulin-Aktivität zu untersuchen,
wurden Mauslinien generiert, bei denen das murine Homolog des PTP-1B-Gens unterbrochen war. Es zeigte
sich, daß die Veränderung der Aktivität des PTP-1B-Gens eine Modifizierung der Insulin-Signalkette nach
sich zieht. Der Grund für die erhöhte Insulin-Sensitivität könnte in einer erhöhten Dephosphorylierung des
Insulin-Rezeptors liegen.
Unter einer fettreichen Ernährung waren PTP-1B-defiziente Mäuse resistent gegenüber einer
Gewichtszunahme und weiterhin Insulin-sensitiv, während Wildtyp-Tiere schnell an Gewicht zunahmen und
Insulin-resistent wurden. Die Grundlage für die Adipositas-Resistenz ist nicht geklärt, aber die Analyse der
Triglyzeridkonzentrationen deutet darauf hin, daß der Fettmetabolismus betroffen ist. PTP-1B könnte als
potentielles therapeutisches Ziel in der Behandlung von Diabetes mellitus Typ II und Adipositas zukünftig
von Interesse sein.
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