Der "Fettschalter" lässt Zellen schwabbeln ...

Ein Protein ist in der Lage, der Fettsucht vorzubeugen, sagen Wissenschaftler.

von Maggie Fox (Reuters). 10. Aug. 2000

Ein Protein, das die Fettzellbildung an- oder auch abschaltet, vermag einige Ursachen der Fettsucht wie auch der zunehmenden Schlaffheit des Gewebes, die im Laufe der Jahre entsteht, zu erklären. Dies ließen US-Forscher verlauten.

Das Protein mit der Bezeichnung Wnt-10b stoppt die Umwandlung von Zellen zu Fettzellen. Fehlt das Protein oder wird es in zu geringen Mengen gebildet, entstehen Fettzellen. So berichten Wissenschaftler von der Universität Michigan in der renommierten Zeitschrift "Science".

"Wnt hat Signalwirkungen wie ein Fettschalter", sagt Sarah Ross, Absolventin an der Universität. "Ist dieser eingeschaltet, wird die Fettzellbildung unterdrückt. Ist er ausgeschaltet, so wird die Fettgewebsbildung angekurbelt."

Der Physiologe Ormond MacDougald, der die Studie überwachte, betont, dass dieses Ergebnis nicht die Lösung ist, die sich die immerhin 55% übergewichtigen, die 18% fettsüchtigen und die 30% idealgewichtigen Amerikaner erhoffen.

"Es bedeutet nicht die Heilung von der Fettsucht schon in der nächsten Woche ...", so MacDougald. "Fettsucht ist ein komplexes Geschehen und wird weitgehend von Gehirnzentren kontrolliert, die unseren Appetit und generell den gesamten Energiestoffwechsel unsers Körpers regeln."

Fettsucht verstehen

Aber, erklärt er, die Studie hilft den Wissenschaftlern zu verstehen, wie sich Fettsucht entwickelt und liefert auch mehr Kenntnisse über die Signale, die den Zellen sagen, was sie zu tun haben.

Alle Zellen entwickeln sich als Stammzellen, also eine Art "Master"-Zelle, die die Fähigkeit hat, später irgendeine beliebige Art von Zelle zu werden. Dann werden sie zu sog. Vorläuferzellen, die nur eine begrenzte Zahl von Möglichkeiten zur weiteren Differenzierung besitzen. Das Verständnis von den Signalen, die diese Prozesse steuern, ist es, auf das sich das Hauptinteresse der Forscher richtet.

Die Arbeitsgruppe um Ross und MacDougald untersuchten die Vorläufer-Fettzellen; sie setzten sie Wnt aus, einem Protein, das als Signalgeber für Zellen fungiert.

"Während der Entwicklung scheint Wnt den Zellen zu sagen, "du sollst eine Fettzelle werden, du sollst eine Muskelzelle werden", usw.", sagt Ross. "Dieser Signalmechanismus bestimmt unmittelbar das Schicksal der Zelle. Wenn der Schalter falsch ausschlägt, dann wird mehr Fettgewebe gebildet." Die Vorläufer-Muskelzellen werden "Myoblasten" genannt, und auch diese werden zu Fettzellen, wenn Wnt in seiner Funktion unterdrückt wird. Das lässt vermuten, dass das "Fettzell-Schicksal" auch eine allgemeine Ausweichmöglichkeit für andere Zellformen ist.

Zukunftsforschung

Im nächsten Schritt wäre zu untersuchen, ob es möglich ist, eine Vorläufer-Fettzelle in eine Muskelzelle umzuwandeln.

"Wir interessieren uns auch dafür, inwieweit die Bildung von Wnt-10b das Gewebe von Erwachsenen beeinflusst. Ist es z.B. bei Fettsucht fehlerhaft gepolt? Geht es mit zuviel Fettzellmasse im Alter einher?", fragt MacDougald. "Erklärt dies die Unterschiede im Fettgewebe von Männern und Frauen?"

Sarah Ross arbeitete zunächst nur an Labortests, dann injizierte sie Vorläufer-Fettzellen, von denen einige kein Wnt enthielten, unter die Haut von Mäusen. Wenn Wnt vorlag, wurden kleinere Fettpolster gebildet. Wenn es den injizierten Zellen fehlte, entwickelte sich undifferenziertes Gewebe, das sich weder zu Fett- noch zu Muskelgewebe entwickelte.

Die Arbeitsgruppe möchte nun genetische Verfahren anwenden, um eine "fettfreie Maus" zu züchten. "Wir sind auf dem Weg", meint MacDougald. Die Wissenschaftler möchten außerdem eine Maus entwickeln, die überhaupt kein Wnt-10b mehr aufweist, um zu sehen, ob diese Tiere besonders fettes, schlaffes Gewebe besitzen.